ANAPLASMOSIS

ANAPLASMOSIS

Enfermedad - Sinonimia:

Anaplasmosis.

Agente causal:

Anaplasma marginale, es una riquetsia.

Periodo de incubación:

Entre treinta y dos y cuarenta días.

Hospedador intermediario:

Es transmitida por lo menos por veinte especies de garrapatas de los generos Boophilus y Dermacentor, támbién puede ser trasmitido por las moscas de los generoa Tabanus y Stomoxys.

Sintomatología:

• Fiebre.
• Anemia.
• Constipación.
• Enflaquecimiento.
• Ictericia.
• Pelo aspero.
• Aumento de la frecuencia respiratoria.
• Rechazo al movimiento.
• Perdida de peso.

Patología:

El anaplasma produce anemia progresiva directamente proporcional al aumento de la parasitemia.  Inicialmente la anemia dtermina una hiperplasia compensatoria de la médula ósea con una eritropoyesis aumentada.

Curso de la enfermedad:

Los animales que se recuperan se hacen inmunes de por vida.

Diagnóstico:

Cundo hay anemia sin hemoglobinuria, o se presenta ictericia se debe realizar una hematología, frotis sanguíneo para conteo de eritrocitos.

Tratamiento:

El tratamiento es en base a tetraciclinas e imidocarb.

Tripanosoma cruzi, el invasor

El parásito de la enfermedad de Chagas es un protozoario microscópico -animal de una sola célula, de aspecto muy simple visto en el microscopio óptico común-. Su nombre científico es Trypanosoma cruzi y está emparentado con otro microorganismo que, en Africa, provoca la "enfermedad del sueño" , transmitida por la mosca "Tse-tse".

El T. cruzi es muy pequeño (mide aproximadamente 20 milésimos de milímetro) y posee un cuerpo alargado y provisto de un flagelo y una membrana ondulante, estructuras que, agitándose y vibrando, permiten su movilización dentro de la masa de sangre.

Las poblaciones de T. cruzi circulan en la naturaleza entre el hombre, el vector y los reservorios. A lo largo de su ciclo evolutivo sufren profundas alteraciones de forma que, de modo general, reflejan su adaptación al medio en que se localizan. Esas formas reciben nombres diferentes en función de su aspecto general, de la manera como el flagelo emerge del cuerpo celular y de la posición relativa de dos importantes estructuras intracelulares: el núcleo y el cinetoplasto ("órgano de movimiento").

El parásito transmitido al hospedador vertebrado en las heces de la vinchuca es llamado en esta etapa tripomastigote metacíclico. Los tripomastigotes pueden invadir inmediatamente las células en la puerta de entrada o pueden ser transportados en la sangre a otros sitios antes de invadir las células del hospedador. Dentro de estas células se transforman en formas amastigotes que se multiplican rápidamente. Los amastigotes son redondeados con un flagelo externo muy corto o inexistente. El desarrollo de amastigotes a tripomastigotes se iniciaría después de cumplirse un número preprogramado de divisiones intracelulares, al cabo de las cuales la célula hospedera se destruye y los tripomastigotes entran en el torrente sanguíneo (tripomastigotes sanguíneos). Los tripomastigotes encontrados en la sangre circulante, de un tamaño total que varía entre 15 y 20m tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30% del ADN del parásito, y un núcleo oval. Estos tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la única forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular.

Las vinchucas nacen del huevo libres de infección, se infectan al alimentarse del hombre o de los animales domésticos o silvestres infectados. Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman en epimastigotes, flagelados anchos, muy móviles, con el cinetoplasto entre el núcleo y el flagelo libre. Allí se dividen un gran número de veces. Las vinchucas quedan infectadas de por vida. Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y migran al intestino posterior de donde son excretados con las heces en el momento de la picadura. Mediante la degradación del ADN del cinetoplasto con enzimas restrictivas y su posterior análisis electroforético es posible la identificación de diferentes cepas de T. cruzi.

Bajo condiciones experimentales, distintos aislamientos de T. cruzi tienen un tropismo diferente hacia diversos tejidos, pero en realidad residen predominantemente en el sistema retículo-endotelial, musculatura cardíaca y esquelética. Muchos han sido los estudios sobre la composición química y el metabolismo del parásito. Se sabe que el contenido en proteínas de las formas epimastigotes es de alrededor del 50% y el de lípidos de hasta un 20%. El T. cruzi metaboliza la glucosa y otros azúcares, realizando una fermentación aeróbica con excreción de ácidos orgánicos según han mostrado contribu ciones de J.J. Cazzulo y J.B. Cannata.

La composición antigénica del T. cruzi es compleja pero, a diferencia de los tripanosomas africanos, no presenta mecanismos de variación. La obtención de anticuerpos monoclonales (provenientes de la información genética de una célula inmune), el clonado del ADN y la posterior producción de moléculas del parásito, han contribuido a la identificación, caracterización y purificación de antígenos de interés biológico y de aquellos usados como marcadores de distintas cepas del parásito.

La posibilidad de obtener protección contra T. cruzi ha constituido uno de los principales anhelos de muchos investigadores. Se han usado como inmunógenos, parásitos vivos atenuados, muertos, fracciones subcelulares, macromoléculas y otros flagelados análogos. Las características de la enfermedad han mostrado, sin embargo, que la obtención de antígenos protectores es difícil. Existen mecanismos de agresión por antígenos de T. cruzi a los tejidos del hospedador, en los que probablemente exista una participación del sistema inmune, y hay evidencias de reacción cruzada entre T. cruzi y tejidos cardíacos y nerviosos. La existencia de estos mecanismos señala la necesidad de investigar antígenos de fracciones subcelulares o antígenos definidos que protejan ante un desafío parasitario, sin efectos agresivos, lo que se está desarrollando en varios laboratorios en la búsqueda de una vacuna.

La infección por T. cruzi modifica en forma generalizada el sistema inmune. Se ha descripto una severa inmunodepresión en pacientes en fase aguda aunque en ésta se producen anticuerpos. Los anticuerpos pueden contribuir a la fagocitosis y participan en la destrucción de los parásitos. El número de parásitos en sangre se ve así disminuido, pero el hospedador, de no mediar tratamiento adecuado, quedará infectado de por vida. S. González Cappa ha contribuido al conocimiento del papel de los macrófagos en la infección por cruzi a los quimiofármacos es tan baja que se T. cruzi. Los macrófagos pueden destruir al T. cruzi, pero son parasitados por este organismo. Se ha demostrado en estudios experimentales que la respuesta inmune celular es necesaria para el desarrollo de inmunidad contra el parásito. En la fase crónica de la enfermedad existe un restablecimiento de la respuesta inmune, que en muchos casos sería suficiente para poder controlar las manifestaciones de la enfermedad.

La sensibilidad del T. cruzi a los quimiofármacos es tan baja que se halla muy cerca del efecto tóxico para el humano. A este tema contribuyeron A.O.M. Stoppani de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires -sobre los mecanismos bioquímicos- y R. Laguens de la Facultad de Mediciná de la Universidad de La Plata -sobre fisiopatología de Chagas- en la aplicación de quimioterapia.