Toxocara

Hospedadores, distribución geográfica y prevalencia de Toxocara

Toxocara vitulorum es un nematodo gastrointestinal parásito específico de bovinos (B. taurus y B. indicus). Se da en todo el mundo, pero es más

Adultos de Toxocara vitulorum hallados en el intestino tras el sacrificio. © J. Kaufmann / Birkhäuser Verlag

frecuente en regiones cálidas.

Otras especies de este género (Toxocara canis, Toxocara cati) son parásitos frecuentes de perros y gatos.

La enfermedad causada por las infecciones con este nematodo gastrointestinal se conoce como toxocariasis.

Localización de Toxocara

El órgano predilecto es el intestino delgado, pero las larvas migratorios pueden hallarse en la cavidad intestinal y en numerosos órganos (pulmones, tráquea, esófago, hígado, riñones, etc.).

Descripción de Toxocara

Con sus hasta 30 cm de longitud, los adultos de T. vitulorum son los gusanos intestinales más grandes del ganado bovino. Su fina cutícula les da un aspecto blando y cremoso. Se dan casi exclusivamente en bovinos jóvenes. Los huevos miden unas 70 x 80 micras, contienen una sola célula y la membrana es gruesa con numerosas hendiduras.

Biología y ciclo vital de Toxocara

T. vitulorum tiene un ciclo de vida directo. Tras la excreción de los huevos en las heces, las larvas se desarrollan al estadio II dentro de los huevos en unos 15 días. Estos huevos son infectivos y contaminan los pastos. Pueden sobrevivir durante meses, pero son sensibles a la luz solar.

Huevo de Toxocara vitulorum.  Kaufmann / Birkhäuser Verlag.

Tras ser ingeridas por el hospedador final, las larvas eclosionan en el intestino, atraviesan la pared intestinal, emigran a numerosos órganos (hígado, riñones, pulmones, etc.) y finalmente llegan al intestino delgado, donde completan su desarrollo y se reproducen. Algunas larvas llegan a las glándulas mamarias donde permanecen durmientes hasta el final del embarazo. Tras el parto, estas larvas pueden ser trasmitidas a la cría mediante el calostro o la leche de las tres primeras semanas. Estas larvas van directamente al intestino delgado donde completan su desarrollo en unas 3 semanas tras el parto.

Las larvas de T. vitulorum pueden también infectar a los fetos aún no nacidos a través de la placenta. La transmisión prenatal y a través de la leche se consideran como las vías de infección más comunes de los terneros.

Si no está familiarizado con la biología general de los helmintos y de los nematodos parásitos del ganado  .

Daño causado por infecciones de Toxocara

T. vitulorum puede ser muy dañino para el ganado en lactación, especialmente en regiones cálidas y tropicales. Las larvas migratorias pueden dañar numerosos órganos, especialmente los pulmones, donde pueden provocar infecciones con bacterias secundarias. Loas adultos establecidos en el intestino consumen parte del alimento y pueden provocar inapetencia, pérdida de peso e incluso muertes en caso de infecciones masivas. Debido a su gran talla, los adultos pueden obturar y perforar el intestino.

Síntomas y diagnóstico de infecciones de Toxocara

Los estadios intestinales pueden causar diarrea pútrida, cólicos, enteritis, pérdida de peso, atrofia e incluso muerte. Los daños a los pulmones debidos a las larvas pueden también resultar en neumonía. Los huevos típicos aparecen en las heces de las crías unas 5 semanas tras el parto. A veces también se encuentran individuos adultos translúcidos en las heces. Típico de los terneros infectados es también un aliento con olor a acetona.

Prevención y control no químicos de infecciones de Toxocara

La transmisión prenatal y a través de la leche es muy común en Toxocara vitulorum. Imagen tomada de www.rwpfister-boezen.ch

Son los terneros los más expuestos a las infecciones por este helminto y la infección más frecuente es la prenatal o a través del calostro. Por lo tanto, lo esencial es evitar que se infecten las hembras preñadas y que transmitan la infección a los terneros. El manejo de los pastos debe asegurar que los que usan estos animales estén limpios de gusanos. En propiedades con un historial de infecciones de Toxocara hay que considerar aplicar medidas higiénicas (limpieza, desinfección) a los boxes de los terneros.

Por tratarse de una especie específica de los bovinos, se puede considerar el pastoreo alterno durante varios meses, p.ej. con caballos u ovinos. Como este gusano no se desarrolla en ese ganado, disminuirá la carga de larvas infectivas en los pastos. Ahora bien, esto puede estar contraindicado si la propiedad está infectada con otros gusanos gastrointestinales comunes a bovinos y ovinos.

Consulte los artículos sobre las medidas de prevención de infecciones con helmintos en este sitio .

Puede interesarle el artículo en este sitio sobre plantas y remedios vegetales antihelmínticos.

Control químico de infecciones de Toxocara

Varios benzimidazoles (p.ej. albendazol y fenbendazol), el levamisol asi como la piperazina, el pirantel y la ivermectina controlan este tipo de infecciones.

El mayor daño lo causan las larvas migratorias que invaden diversos órganos, especialmente los pulmones. Las larvas son también responsables de las infecciones prenatales y durante la lactancia. Por ello, es esencial que los productos empleados contra este helminto sean eficaces contra las larvas.

Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales.

Consulte los artículos sobre el uso correcto de productos antihelmínticos en este sitio .

Hospedadores, distribución geográfica y prevalencia de Trichuris

Ejemplares adultos de Trichuris ovis

Varias especies del género Trichuris (Trichuris discolor, Trichuris globulosa y Trichuris ovis) infectan bovinos, ovinos y caprinos.

Trichuris suis afecta a porcinos y jabalís. Son comunes en todo el mundo, con una distribución endémica para algunas especies.

T. tricuria, una especie de este género, causa la tricuriasis humana.

Localización de Trichuris

El órgano predilecto es el intestino grueso (ciego y colon).

Descripción de Trichuris

Los adultos miden de 3 a 8 cm de longitud y son de color amarillento. Tienen una forma característica que recuerda a un látigo: la parte posterior del cuerpo es mucho más gruesa, mientra la parte anterior es filiforme. En los machos, la parte posterior está enrollada y sólo tienen una espícula. Los huevos son pardo-amarillentos, tienen una típica forma de tonel, con una membrana bastante gruesa y con un "tapón" en ambos extremos, y miden unas 40 x 70 micras.

Biología y ciclo vital de Trichuris

Los gusanos del género Trichuris tienen un ciclo vital directo. Tras salir del hospedador a través de las heces, las larvas infectivas se desarrollan dentro de los huevos tras 3 o más semanas en los pastos. Estos huevos infectivos son muy resistentes al frío y la sequía y pueden sobrevivir en el entorno durante años. Los huevos infectan al hospedador final a través de pastos o aguas contaminadas. Tras alcanzar el término del intestino delgado, las larvas salen del huevo y permanecen allí durante 2 a 10 días antes de trasladarse al ciego donde completan su desarrollo a adultos y se reproducen. Los periodos de prepatencia son diferentes para cada especie y oscilan entre 50 y 85 días.

Típico huevo de Trichuris spp. © J. Kaufmann / Birkhäuser Verlag.

Si no está familiarizado con la biología general de los helmintos y de los nematodos parásitos del ganado pulse aquí para consultar los artículos correspondientes en este sitio.

Daño causado por infecciones de Trichuris

Las larvas irritan la mucosa, y los adultos penetran en la pared del ciego con sus finos extremos. El daño es relativamente leve, salvo en caso de infecciones masivas (más de 500 adultos por animal). En este caso, puede darse enteritis, ulceración e incluso hemorragia intestinal. También puede haber trastorno de la absorción de fluidos.

Síntomas y diagnóstico de infecciones de Trichuris

Infecciones masivas pueden causar diarrea acuosa o sangrienta, colitis, pérdida progresiva de peso, anemia y a veces edema. La detección en las heces de los típicos huevos en forma de tonel confirma la infección. También pueden hallarse algunos gusanos en las heces.

Prevención y control no químicos de infecciones de Trichuris

Como para todos los gusanos gastrointestinales se recomiendan las medidas preventivas para reducir la contaminación de los pastos y la infección del ganado. Pero en este caso pueden ser menos eficaces porque los huevos infectivos pueden sobrevivir durante años en los pastos debido a su enorme resistencia a las condiciones adversas. No obstante, las infecciones graves son raras y las leves apenas producen daños.

Adultos de Trichuris en el intestino grueso de un ternero. © J. Kaufmann / Birkhäuser Verlag

Consulte los artículos sobre las medidas de prevención de infecciones con helmintos en este sitio .

Puede interesarle el artículo en este sitio sobre plantas y remedios vegetales antihelmínticos .

Control químico de infecciones de Trichuris

De ordinario, las infecciones leves no justifican el uso de un antihelmíntico. Contra infecciones graves pueden emplearse varios benzimidazoles de amplio espectro (p.ej. albendazol, fenbendazol, oxfendazol, netobimin). La mayoría de los endectocidas controlan los gusanos adultos pero no las larvas de esto helmintos.

Hay casos de resistencia de helmintos del género Trichuris a los antihelmínticos en ovinos y bovinos. Para consultar el artículo en este sitio sobre la resistencia de gusanos nemátodos gastrointestinales a los antiparasitarios antihelmínticos

Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales.

Consulte los artículos sobre el uso correcto de productos antihelmínticos en este sitio

Hospedadores, distribución geográfica y prevalencia de Trichuris

Ejemplares adultos de Trichuris ovis

Varias especies del género Trichuris (Trichuris discolor, Trichuris globulosa y Trichuris ovis) infectan bovinos, ovinos y caprinos.

Trichuris suis afecta a porcinos y jabalís. Son comunes en todo el mundo, con una distribución endémica para algunas especies.

T. tricuria, una especie de este género, causa la tricuriasis humana.

Localización de Trichuris

El órgano predilecto es el intestino grueso (ciego y colon).

Descripción de Trichuris

Los adultos miden de 3 a 8 cm de longitud y son de color amarillento. Tienen una forma característica que recuerda a un látigo: la parte posterior del cuerpo es mucho más gruesa, mientra la parte anterior es filiforme. En los machos, la parte posterior está enrollada y sólo tienen una espícula. Los huevos son pardo-amarillentos, tienen una típica forma de tonel, con una membrana bastante gruesa y con un "tapón" en ambos extremos, y miden unas 40 x 70 micras.

Biología y ciclo vital de Trichuris

Los gusanos del género Trichuris tienen un ciclo vital directo. Tras salir del hospedador a través de las heces, las larvas infectivas se desarrollan dentro de los huevos tras 3 o más semanas en los pastos. Estos huevos infectivos son muy resistentes al frío y la sequía y pueden sobrevivir en el entorno durante años. Los huevos infectan al hospedador final a través de pastos o aguas contaminadas. Tras alcanzar el término del intestino delgado, las larvas salen del huevo y permanecen allí durante 2 a 10 días antes de trasladarse al ciego donde completan su desarrollo a adultos y se reproducen. Los periodos de prepatencia son diferentes para cada especie y oscilan entre 50 y 85 días.

Típico huevo de Trichuris spp. © J. Kaufmann / Birkhäuser Verlag.

Si no está familiarizado con la biología general de los helmintos y de los nematodos parásitos del ganado para consultar los artículos correspondientes en este sitio.

Daño causado por infecciones de Trichuris

Las larvas irritan la mucosa, y los adultos penetran en la pared del ciego con sus finos extremos. El daño es relativamente leve, salvo en caso de infecciones masivas (más de 500 adultos por animal). En este caso, puede darse enteritis, ulceración e incluso hemorragia intestinal. También puede haber trastorno de la absorción de fluidos.

Síntomas y diagnóstico de infecciones de Trichuris

Infecciones masivas pueden causar diarrea acuosa o sangrienta, colitis, pérdida progresiva de peso, anemia y a veces edema. La detección en las heces de los típicos huevos en forma de tonel confirma la infección. También pueden hallarse algunos gusanos en las heces.

Prevención y control no químicos de infecciones de Trichuris

Como para todos los gusanos gastrointestinales se recomiendan las medidas preventivas para reducir la contaminación de los pastos y la infección del ganado. Pero en este caso pueden ser menos eficaces porque los huevos infectivos pueden sobrevivir durante años en los pastos debido a su enorme resistencia a las condiciones adversas. No obstante, las infecciones graves son raras y las leves apenas producen daños.

Adultos de Trichuris en el intestino grueso de un ternero. © J. Kaufmann / Birkhäuser Verlag

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Puede interesarle el artículo en este sitio sobre plantas y remedios vegetales antihelmínticos

Control químico de infecciones de Trichuris

De ordinario, las infecciones leves no justifican el uso de un antihelmíntico. Contra infecciones graves pueden emplearse varios benzimidazoles de amplio espectro (p.ej. albendazol, fenbendazol, oxfendazol, netobimin). La mayoría de los endectocidas controlan los gusanos adultos pero no las larvas de esto helmintos.

Hay casos de resistencia de helmintos del género Trichuris a los antihelmínticos en ovinos y bovinos. Para consultar el artículo en este sitio sobre la resistencia de gusanos nemátodos gastrointestinales a los antiparasitarios antihelmínticos

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Ehrlichiosis

Es una enfermedad infecciosa transmitida por la picadura de una garrapata.

Causas

La ehrlichiosis es causada por bacterias que pertenecen a la familia llamada Rickettsiae, las cuales ocasionan muchas enfermedades graves en todo el mundo, tales como la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas y el tifus. Todas estas enfermedades se diseminan a los humanos por la picadura de garrapatas, pulgas y ácaros.
Los científicos describieron esta enfermedad por primera vez en 1990 y han identificado dos tipos en los Estados Unidos.

• La ehrlichiosis monocítica humana (EMH): causada por la bacteria de la familia Rickettsiae llamada Ehrlichia chaffeensis.
• La ehrlichiosis granulocítica humana (EGH): también llamada anaplasmosis granulocítica humana (AGH) y causada por la bacteria de la familia Rickettsiae Anaplasma phagocytophilum (alguna vez llamada Ehrlichia equi o Ehrlichia phagocytophila ).

Las bacterias ehrlichia pueden ser transportadas por la garrapata estrella solitaria (Amblyomma americanum), la garrapata del perro americano (Dermacentor variabilis) y la garrapata del venado (Ixodes scapularis ), que también puede causar la enfermedad de Lyme.
En los Estados Unidos, la ehrlichiosis monocítica humana se encuentra principalmente en los estados centrales del sur y en el sudeste, mientras que la ehrlichiosis granulocítica humana se encuentra principalmente en la región del noreste y centro noroeste.
Entre los factores de riesgo de la ehrlichiosis están:

• Vivir cerca a un área con muchas garrapatas
• Poseer una mascota que pueda llevar garrapatas al hogar
• Caminar o jugar en pastizales altos

Síntomas

El tiempo transcurrido desde la picadura de la garrapata hasta el momento en que se presentan los síntomas, llamado período de incubación, es aproximadamente de 7 a 9 días.
Los síntomas pueden parecer similares a la gripe (influenza) y pueden abarcar:

• Escalofríos
• Fiebre
• Dolor de cabeza
• Dolores musculares
• Náuseas

Otros síntomas posibles:

• Diarrea
• Áreas de sangrado sutiles del tamaño de la cabeza de un alfiler (erupción petequial)
• Erupción roja y plana (erupción maculopapular)
• Indisposición general (malestar general)

En menos de la mitad de los casos se presenta una erupción cutánea. Algunas veces, la enfermedad se puede confundir con la fiebre macular de las Montañas Rocosas. Los síntomas con frecuencia son bastante generales, pero algunas veces los pacientes se enferman a tal punto que necesitan ser vistos por un médico.

Pruebas y exámenes

El médico llevará a cabo un examen físico y revisará los signos vitales, incluyendo:

• Presión arterial
• Frecuencia cardíaca
• Temperatura.

Otros exámenes abarcan:

• Conteo sanguíneo completo ( CSC)
• Tinción de granulocitos
• Prueba de anticuerpos fluorescentes

Tratamiento

Los antibióticos (tetraciclina o doxiciclina) se emplean para tratar la enfermedad. Los niños pequeños no deben tomar tetraciclina oral hasta después de que todos los dientes permanentes hayan salido, ya que puede cambiar el color de manera definitiva de los dientes que están creciendo. La doxiciclina utilizada durante dos semanas o menos normalmente no causa cambio de color de los dientes permanentes de un niño.

Pronóstico

La ehrlichiosis rara vez es mortal. Con antibióticos, los pacientes generalmente mejoran en cuestión de 24 a 48 horas y la recuperación toma tres semanas.

Posibles complicaciones

• Coma
• Muerte (poco frecuente)
• Daño renal
• Daño pulmonar
• Daño en otros órganos
• Convulsión

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si resulta enferma después de una picadura de garrapata reciente o si ha estado en áreas donde las garrapatas son comunes. No olvide comentarle al médico acerca de la exposición a estos insectos.

Prevención

La ehrlichiosis se transmite por picaduras de garrapata. Al evitar las picaduras de garrapatas se previene ésta y otras enfermedades transmitidas por estos insectos. Entre las medidas de prevención más comunes de picaduras de garrapatas están:

• Evitar los arbustos densos y los pastizales altos al ir de excursión
• Revisarse uno mismo en busca de garrapatas y retirar las que se puedan encontrar después de estar al aire libre
• No pararse debajo de árboles o arbustos
• Usar repelente de insectos
• Usar ropa que cubra la piel

Los estudios sugieren que una garrapata tiene que permanecer adherida al cuerpo durante al menos 24 horas para causar enfermedad; de ahí que quitarlas a tiempo previene la infección. Si lo pica una garrapata, anote la fecha y hora en que sucedió la picadura y llévele esta información, junto con la garrapata (si es posible), al médico en caso de resultar enfermo.

ANAPLASMOSIS

ANAPLASMOSIS

Enfermedad - Sinonimia:

Anaplasmosis.

Agente causal:

Anaplasma marginale, es una riquetsia.

Periodo de incubación:

Entre treinta y dos y cuarenta días.

Hospedador intermediario:

Es transmitida por lo menos por veinte especies de garrapatas de los generos Boophilus y Dermacentor, támbién puede ser trasmitido por las moscas de los generoa Tabanus y Stomoxys.

Sintomatología:

• Fiebre.
• Anemia.
• Constipación.
• Enflaquecimiento.
• Ictericia.
• Pelo aspero.
• Aumento de la frecuencia respiratoria.
• Rechazo al movimiento.
• Perdida de peso.

Patología:

El anaplasma produce anemia progresiva directamente proporcional al aumento de la parasitemia.  Inicialmente la anemia dtermina una hiperplasia compensatoria de la médula ósea con una eritropoyesis aumentada.

Curso de la enfermedad:

Los animales que se recuperan se hacen inmunes de por vida.

Diagnóstico:

Cundo hay anemia sin hemoglobinuria, o se presenta ictericia se debe realizar una hematología, frotis sanguíneo para conteo de eritrocitos.

Tratamiento:

El tratamiento es en base a tetraciclinas e imidocarb.

Tripanosoma cruzi, el invasor

El parásito de la enfermedad de Chagas es un protozoario microscópico -animal de una sola célula, de aspecto muy simple visto en el microscopio óptico común-. Su nombre científico es Trypanosoma cruzi y está emparentado con otro microorganismo que, en Africa, provoca la "enfermedad del sueño" , transmitida por la mosca "Tse-tse".

El T. cruzi es muy pequeño (mide aproximadamente 20 milésimos de milímetro) y posee un cuerpo alargado y provisto de un flagelo y una membrana ondulante, estructuras que, agitándose y vibrando, permiten su movilización dentro de la masa de sangre.

Las poblaciones de T. cruzi circulan en la naturaleza entre el hombre, el vector y los reservorios. A lo largo de su ciclo evolutivo sufren profundas alteraciones de forma que, de modo general, reflejan su adaptación al medio en que se localizan. Esas formas reciben nombres diferentes en función de su aspecto general, de la manera como el flagelo emerge del cuerpo celular y de la posición relativa de dos importantes estructuras intracelulares: el núcleo y el cinetoplasto ("órgano de movimiento").

El parásito transmitido al hospedador vertebrado en las heces de la vinchuca es llamado en esta etapa tripomastigote metacíclico. Los tripomastigotes pueden invadir inmediatamente las células en la puerta de entrada o pueden ser transportados en la sangre a otros sitios antes de invadir las células del hospedador. Dentro de estas células se transforman en formas amastigotes que se multiplican rápidamente. Los amastigotes son redondeados con un flagelo externo muy corto o inexistente. El desarrollo de amastigotes a tripomastigotes se iniciaría después de cumplirse un número preprogramado de divisiones intracelulares, al cabo de las cuales la célula hospedera se destruye y los tripomastigotes entran en el torrente sanguíneo (tripomastigotes sanguíneos). Los tripomastigotes encontrados en la sangre circulante, de un tamaño total que varía entre 15 y 20m tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30% del ADN del parásito, y un núcleo oval. Estos tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la única forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular.

Las vinchucas nacen del huevo libres de infección, se infectan al alimentarse del hombre o de los animales domésticos o silvestres infectados. Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman en epimastigotes, flagelados anchos, muy móviles, con el cinetoplasto entre el núcleo y el flagelo libre. Allí se dividen un gran número de veces. Las vinchucas quedan infectadas de por vida. Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y migran al intestino posterior de donde son excretados con las heces en el momento de la picadura. Mediante la degradación del ADN del cinetoplasto con enzimas restrictivas y su posterior análisis electroforético es posible la identificación de diferentes cepas de T. cruzi.

Bajo condiciones experimentales, distintos aislamientos de T. cruzi tienen un tropismo diferente hacia diversos tejidos, pero en realidad residen predominantemente en el sistema retículo-endotelial, musculatura cardíaca y esquelética. Muchos han sido los estudios sobre la composición química y el metabolismo del parásito. Se sabe que el contenido en proteínas de las formas epimastigotes es de alrededor del 50% y el de lípidos de hasta un 20%. El T. cruzi metaboliza la glucosa y otros azúcares, realizando una fermentación aeróbica con excreción de ácidos orgánicos según han mostrado contribu ciones de J.J. Cazzulo y J.B. Cannata.

La composición antigénica del T. cruzi es compleja pero, a diferencia de los tripanosomas africanos, no presenta mecanismos de variación. La obtención de anticuerpos monoclonales (provenientes de la información genética de una célula inmune), el clonado del ADN y la posterior producción de moléculas del parásito, han contribuido a la identificación, caracterización y purificación de antígenos de interés biológico y de aquellos usados como marcadores de distintas cepas del parásito.

La posibilidad de obtener protección contra T. cruzi ha constituido uno de los principales anhelos de muchos investigadores. Se han usado como inmunógenos, parásitos vivos atenuados, muertos, fracciones subcelulares, macromoléculas y otros flagelados análogos. Las características de la enfermedad han mostrado, sin embargo, que la obtención de antígenos protectores es difícil. Existen mecanismos de agresión por antígenos de T. cruzi a los tejidos del hospedador, en los que probablemente exista una participación del sistema inmune, y hay evidencias de reacción cruzada entre T. cruzi y tejidos cardíacos y nerviosos. La existencia de estos mecanismos señala la necesidad de investigar antígenos de fracciones subcelulares o antígenos definidos que protejan ante un desafío parasitario, sin efectos agresivos, lo que se está desarrollando en varios laboratorios en la búsqueda de una vacuna.

La infección por T. cruzi modifica en forma generalizada el sistema inmune. Se ha descripto una severa inmunodepresión en pacientes en fase aguda aunque en ésta se producen anticuerpos. Los anticuerpos pueden contribuir a la fagocitosis y participan en la destrucción de los parásitos. El número de parásitos en sangre se ve así disminuido, pero el hospedador, de no mediar tratamiento adecuado, quedará infectado de por vida. S. González Cappa ha contribuido al conocimiento del papel de los macrófagos en la infección por cruzi a los quimiofármacos es tan baja que se T. cruzi. Los macrófagos pueden destruir al T. cruzi, pero son parasitados por este organismo. Se ha demostrado en estudios experimentales que la respuesta inmune celular es necesaria para el desarrollo de inmunidad contra el parásito. En la fase crónica de la enfermedad existe un restablecimiento de la respuesta inmune, que en muchos casos sería suficiente para poder controlar las manifestaciones de la enfermedad.

La sensibilidad del T. cruzi a los quimiofármacos es tan baja que se halla muy cerca del efecto tóxico para el humano. A este tema contribuyeron A.O.M. Stoppani de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires -sobre los mecanismos bioquímicos- y R. Laguens de la Facultad de Mediciná de la Universidad de La Plata -sobre fisiopatología de Chagas- en la aplicación de quimioterapia.

Lucilia Sericata!

Mosca Lucilia Sericata 

La larva de la mosca Lucilla sericata produce una miasis muy difundida entre los lanares del mundo, que causa malestar e irritación en los mismos y una lesión erosiva en la piel. A este tipo de miasis se la denomina cutánea ulcerosa.

Hembra: 

Macho:

Etiología: El agente etiológico de esta parasitosis externa son las larvas de la especie Lucilia Sericata cuya clasificación taxonómica es:
Phylum: Arthropoda
Clase: Insecta
Orden: Diptera
Suborden: Cyclorhapha
Superfamilia: Muscoidea
Familia: Calliphoridae
Género: Lucila
Especie: Lucila Sericata
Sinonimia: Phaenicia sericata.

Lesiones que causa: Se vuelcan a la tierra donde se convierten en pupas. También pueden invernar antes de convertirse en pupas.
Es la más agresiva de las moscas. El primer ataque a un animal muerto es por Lucilia Sericata.
Si no son tratadas, las bicheras siguen creciendo hasta producir la muerte del animal.
Debe aplicarse curabicheras en las capaduras (castraciones).

La presencia de las larvas en la piel es el signo más característico de la enfermedad. En los lanares se observan verdaderas lesiones cavitarias en la grupa, tomando la piel y los planos musculares aspecto de esponja. El vellón se desprende en masa, y la piel toma el aspecto de haber sido rasurada.
Las larvas de las moscas de este género se alimentan de los tejidos vivos de los hospedadores (biontófaga). Esto trae aparejado la pérdida de la sustancia, de la integridad física y la baja de las defensas. La aparición de infecciones cutáneas secundarias a consecuencia de esto es típica tanto de esta miasis como de cualquiera otra que produzca un daño en la integridad anatómica e histológica de la piel.
Las miasis en general se diagnostican en forma directa; o sea, constatando la presencia de las larvas en los hospedadores y de los adultos (etiológico). La larva 3 puede remitirse al laboratorio para identificar la especie; recordar que para hacer esto hay que fijarla en alcohol al 70%.
También se puede realizar un diagnóstico clínico, observando la aparición de los signos y síntomas característicos de la enfermedad.
Para el diagnóstico patológico, en caso de llevarse a cabo, se procede a remitir al laboratorio histopatológico una muestra del tejido afectado en formol al 40%.
  Tratamiento
Consiste en la extracción de los parásitos por medio de pinzas con posterior aplicación de desinfectantes. Antes y después de esta operación se debe aplicar algún fármaco que mate las larvas.

La prevención es de importancia. Utilizar productos desinfectantes y cicatrizantes sobre las heridas, sobre todo las producidas en la esquila.
Una práctica aconsejable en ovinos es la de mantener deslanada la región continua al rabo del animal. También rociar la región periódicamente con insecticidas, sobre todo con aquellos que posean poder residual.
Una vez instalada, sólo queda limpiar la bichera, desinfectar y aplicar curabicheras. El más efectivo es el líquido, que en realidad se presenta como una crema, también se puede colocar curabicheras en pasta y en aerosol.
Una combinación de curabicheras es apropiada para la curación de las bicheras.                          

Ciclo biológico:

El ciclo total dura aproximadamente de 3 semanas a 2 meses, dependiendo de la temperatura y de la humedad. Es más corto en verano que en invierno.
La hembra atraída por el “olor a la cascarria”, deposita los huevos en la zona perineal de los ovinos. Puede poner en grupos de 80 a 400 por vez. Y tarda sólo 16 horas para que de ellos emerja la larva 1 que sufre mudas a larva 2 y larva 3 en el tejido subcutáneo del hospedador. Permanece sobre él entre 5 y 10 días, luego cae al suelo, se transforma en pupa o crisálida y dependiendo de la temperatura, en 1 a 4 semanas salen los adultos (imagos).
A las pocas horas de haber nacido, las hembras comienzan a alimentarse y un día después copulan. 2 días después empiezan a depositar los huevos.
 Individuos que afecta: L. Sericata pertenece junto con las moscas Phaenicia cuprina y Callitroga macellaria al grupo vulgarmente conocido como “moscas del vellón” o “moscas de la cascarria”. (La cascarria es la lana sucia con orina y heces de la zona perineal de los ovinos).
Los hospedadores de la larva de esta mosca son exclusivamente los ovinos.
Es una mosca grande, el adulto mide aproximadamente 7 mm. Los estadios adultos son de vida libre, de color verde metalizado con las patas negras. 

 Macho y Hembra